A injeção de uma proteína chamada IL-33 conseguiu reverter os sintomas

da doença e o declínio cognitivo em ratos, em apenas uma semana.

Outra boa notícia: testes clínicos com humanos para verificar a toxicidade da IL-33 estão prestes a começar.

A proteína restaurou a sua memória e função cognitiva para níveis saudáveis. Ela não apenas limpou o acúmulo de placas amilóide tóxicas – que provocam a doença nos humanos – como também impediu que mais destas placas se formassem.

O estudo foi publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

“Descobrimos que a injeção de IL-33 em ratos doentes melhorou rapidamente a sua memória e função cognitiva, para o nível dos ratos normais da mesma idade, ao fim de uma semana”, disse o líder da pesquisa Eddy Liew, da Universidade de Glasgow, no Reino Unido.

A proteína

“A IL-33 é uma proteína produzida por vários tipos de células no corpo e é particularmente abundante no sistema nervoso central (cérebro e medula espinal)”, disse Eddy Liew.

Segundo ele, a IL-33 parece alavancar células imunes no cérebro chamadas microgliócitos (ou microglia), orientando-as para as placas amilóides tóxicas.

A microglia ataca essas placas agressivamente, com a ajuda de uma enzima chamada neprilisina, conhecida por quebrar amiloides.

Este processo reduziu o tamanho e o número de placas amiloides em ratos com sintomas de Alzheimer.

Além disso, as injeções também impediram a inflamação no tecido cerebral, o que estudos anteriores associaram à proliferação de placas e emaranhados neurofibrilares.

A pesquisa

Os ratos foram criados para desenvolver uma doença semelhante ao Alzheimer em seres humanos, que progredia à medida que envelheciam.

Em seguida, receberam injeções diárias da proteína IL-33.

A equipe que fez a descoberta está confiante de que certos aspectos poderiam ser importantes para a criação de um tratamento para pacientes humanos.

Nos seres humanos, o Alzheimer – uma doença sem cura que deve afetar 65 milhões de pessoas até 2030 – geralmente resulta de um acúmulo de dois tipos de lesões no cérebro: placas amiloides e novelos neurofibrilares.

As placas amiloides ficam entre os neurônios e formam aglomerados densos de um tipo de proteína chamada beta-amiloide.

Por outro lado, emaranhados neurofibrilares encontram-se no interior dos neuróticos, causados por proteínas defeituosas que se aglomeram numa massa espessa.

Isto faz com que pequenos filamentos chamados microtúbulos se torçam, perturbando o transporte de nutrientes essenciais em todo o cérebro.

Ainda não se sabe porque é que certas pessoas têm um acúmulo de placas amilóides e emaranhados neurofibrilares no cérebro à medida que envelhecem, e outras não.

Contudo, os cientistas estão confiantes de que, se pudermos descobrir como solucionar esses problemas, podemos efetivamente tratar a doença.

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